Intervenții de urgență în cetoacidoza diabetică

Cetoacidoza diabetică (CAD) se caracterizează prin deficiență absolută de insulină, însoțită de alterarea severă a metabolismului lipidic și proteic și diureză osmotică. Deficitul de insulină duce la hiperglicemie, cetoză (producție mărită de cetone în sânge, cu eliminarea lor în urină) și acidoză.

Etiologie și factori de risc

Semne și simptome

1. care anunță coma:
   • greață;
   • vărsături;
   • dureri abdominale;
   • cefalee;
   • mialgii;
   • polipnee cu halenă acetonică;
   • glicemie peste 400 mg/dL;
   • prezenta glicozuriei, cetonuriei;
   • RA = 16-20 mEq/l;
   • pH> 7,35 – 7,31.
2. precoma diabetică:
   • aspectul general al pacientului este modificat: facies palid sau vultuos, extremități reci, semne de deshidratare (tegumente uscate cu pliu persistent, oligurie, limba uscată ”prăjită”, cu depozite alb-gălbui, globi oculari hipotoni – semn tardiv, tahicardie, tendință la hipotensiune arterială);
   • apare respirația Kussmaul – ca semn al acidozei;
   • semne digestive: grețuri, vărsături (prin pareză gastrică), dureri abdominale intense și chiar apărare musculară ”pseudo abdomen acut” (ce duce la confuzie cu abdomen acut chirurgical și laparotomii inutile mai ales în cetoacidozele inaugurale);
   • semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului muscular, reducere până la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare și somnolență (aceste manifestări sunt cauzate de deshidratare, acidoză și creșterea osmolarităţii serului).
3. în comă:
   • Coma diabetică cetoacidozică este o stare extrem de gravă, ce pune în pericol viaţa bolnavului în absenţa unui tratament competent. Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma diabetică, dar mult mai intense. Deshidratarea este maximă, dispneea Kussmaul devine impresionantă prin frecvența și amplitudinea respiraţiilor, simptomatologia digestivă este severă. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fără pierdere de conştienţă. Aceasta este abolită numai în foarte puţine cazuri (sub 10%).
   • Definiţia comei este eminamente biologică: pH < 7,00, RA < 10 mmol/L. Laboratorul mai arată hiperglicemie peste 700-800 mg/dL, glicozurie și cetonurie intense, precum și tulburări hidroelectrolitice.
   • Trebuie menţionat faptul că termenul de comă, în acest caz, nu are semnificaţia clasică, aceea de pierdere a conştienţei.

Conduită de urgență

1. Evaluarea pacientului:
   • funcții vitale;
   • stare de conștiență;
   • abuz de alcool;
   • evaluarea toleranței digestive;
   • identificarea factorilor favorizanți.
2. Transport la spital:
   • primul gest terapeutic în cetoacidoză este abord venos și administrare de soluții saline;
   • îndepărtarea/tratarea cauzei favorizante/precipitante a cetoacidozei;
   • corectarea deficitului de insulină – insulină Actrapid;
   • corectarea deficitelor hidroelectrolitice și acidobazice;
   • evitarea complicatiilor terapiei CAD.

Normalizarea echilibrului glucidic prin scăderea glicemiei

1. se utilizează doar insulină cu acțiune scurtă (Humulin R, Insuman Rapid), administrată intravenos. De preferință, insulina se administrează în infuzie continuă, doza inițială fiind de 10 U/oră sau 0,1 u/kg/oră, cu posibilitatea creșterii dozei în funcție de valorile glicemiei. Doza de insulină se poate dubla la fiecare 2 ore, până la realizarea obiectivelor glicemice. Eficiența insulinoterapiei se consideră la o reducere a glicemiei cu aproximativ 75mg/dl.
2. dacă nu se poate realiza infuzia continuă, se recurge la administrare intravenoasă;
3. se poate administra intramuscular sau subcutanat dacă pacientul nu este în colaps;
4. dozele mari de insulina trebuie evitate deoarece ele pot favoriza:
   • Hipoglicemie;
   • Hipokalemie;
   • Edem cerebral.

Corectarea echilibrului hidroelectrolitic și acidobazic

1. Hidratare cu monitorizarea tensiunii arteriale și a diurezei:
   • Obiectivele hidratării:
     1. refacerea volumului circulator;
     2. protecție împotriva hipoperfuziei coronariene, cerebrale și renale;
     3. înlocuirea pierderilor hidrice totale și intracelulare.
   • în primele 30-60 minute se va administra un litru, urmat de încă un litru în următoarea oră;
   • la pacienții cu hipotensiune, sau cu deshidratare severă se vor administra 3 litri. Ulterior ritmul de hidratare va fi de 150-500ml/oră;
   • se utilizează inițial soluții izotone, respectiv ser fiziologic (soluție salină 0,9%) sau la nevoie soluții hipotone (soluție salină 0,45%), în funcție de natremie și statusul cardiac. La valori glicemice sub 300 mg/dL se începe administrarea și de soluții de glucoză 5% sau 10% tamponate cu insulină cu acțiune scurtă.
2. Monitorizarea glicemică frecventă:
   • monitorizarea glicemiei se face la fiecare oră, până la atingerea valorilor optime, după care poate fi continuată la 2-4 ore.
3. Corectarea dezechilibrului electrolitic:
   • Capitalul total al K+ este întotdeauna foarte scăzut. Aprecierea potasemiei prin dozări repetate este extrem de importantă pentru conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectată prompt, din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. Administrarea KCl 7,45% se face pe vena periferica sau abord venos central.
   • soluția de KCl se folosește întotdeauna ca adaos în soluții perfuzabile;
   • nu se administrează la cei cu insuficiență renală acută sau cronică;
   • se foloseşte soluția KCl – 7,45%, care se administrează numai solvită în soluția perfuzabilă(SF,SG 5%);
   • 1 g KCl =13,5 mmol KCl (1 mmol KCl =1 ml sol. KCl 7,45%);
   • dacă K⁺ plasmatic:
     1. >5,5 mEq/l – nu se administrează KCl;
     2. 3,5 – 5,5 mEq/l – se administrează 20 mmol KCl/1 litru lichid perfuzat 20 ml KCl 7,45% = 1,5g KCl;
     3. < 3,5 mEq/l – se administrează 40 mmol KCl/1 litru lichid perfuzat = 40 ml sol. KCl 7,45% = 3g KCl.
4. Kaliemia:
   • este crescută la majoritatea pacienţilor cu CAD în momentul diagnosticului;
   • scăzută în momentul diagnosticului – indică un deficit sever în depozitele de K⁺ ale organismului și necesită corecție imediată;
   • media deficitului de K⁺ este 3-5 mEq/kg corp.

Combaterea acidozei

• se utilizează cu prudenţă în amestec cu SF, ser bicarbonatat, până se atinge valoarea de pH =7,10, aceasta înseamnă:
  1. maxim 100 ml sol. bicarbonat 8,4%;
  2. maxim 600 ral sol. bicarbonat 1,4%;
• numeroase come CAD pot și trebuie tratate fără administrarea de bicarbonat;
• deficitul de bicarbonat = baze exces (RA normală –RA actuală) *G*0,35 =mEq bicarbonat în practică se utilizează numai 1/3 din cantitatea calculată, cu prudenţă.

Riscurile administrării de bicarbonat

• agravarea hipokaliemiei – prin favorizarea pătrunderii K⁺ în celule;
• acidoza paradoxală a SNC;
• apare datorită permeabilităţii diferite pentru CO₂(rapidă) și HCO₃ (lentă) la nivelul barierei hematoencefalice;
• administrarea bicarbonatului creşte concentraţia CO₂ în LCR, acidoza localizată la nivelul SNC creşte fluxul sangvin cerebral, edemul cerebral și presiunea intracraniană.

Măsuri nespecifice

• sondaj vezical în cazul tulburărilor de conștiență – prezența globului vezical, absența diurezei;
• sondă de aspirație nazo-gastrică – la pacienții comatoși;
• oxigenoterapie;
• colac pneumatic pentru a preveni escarele;
• antibiotice în cazul suspiciunii de infecție GA > 25000/mm³(temp.= 37° C);
• tratarea bolilor asociate;
• supravegherea eliminărilor patologice(vărsături) pentru prevenirea bronhopneumoniei de aspirație.

Concluzie

Cetoacidoza diabetică (CAD) este cea mai gravă complicatie acută a diabetului zaharat de tip 1 și ceva mai rar, a diabetului zaharat de tip 2, care, netratată, poate determina coma diabetică și chiar decesul. Cu toate acestea, ea poate fi prevenită de către pacient prin urmarea cu strictețe a planului de tratament și o bună comunicare a acestuia cu medicul.

Bibliografie

1. Prof. Edmond Ciumaşu, Prof. Tania Bararu – Ghidul Examenului de Absolvire 2020, Ediția a X-a, Calificarea profesională: asistent medical generalist, Școala Postliceală Sanitară de Stat „Grigore Ghica Vodă”, Iași;
2. Carmella Wint, Marijane Leonard – What You Should Know About Diabetic Ketoacidosis, Healthline, Health – Type 2 Diabetes, www.healthline.com, 04 Decembrie 2018;
3. Dr. Stiuriuc Simona – Cetoacidoza diabetică, romedic.ro, 13 Ianuarie 2014.